A gyulladásos bélbetegségekkel (IBD-kel, pl. Colitis ulcerosa) kezelt Pácienseknél gyakran alakul ki folsav és B12-vitamin hiány (Yakut 2010). A B12-vitamin esetleges pótlása lehetővé teszi a szervezet számára, hogy jobban hasznosítsa a folátot is, így a rejtett B12-vitaminhiány is elkerülhető (ilyen esetekben mindkettőt érdemes laborban is ellenőrztetni).

A B12-vitamin pótlása fontos lehet, különösen idősebb embereknél, akiknél már rosszabb a felszívódás, illetve a vegetáriánusoknál és még inkább a vegánoknál, akik a táplálékkal keveset vagy egyáltalán nem visznek be B12-vitamint (vagy rosszul hasznosuló, genetikailag nem megfelelő formákat választanak).

@ A gyulladásos bélbetegségek és az emelkedett homocisztein szint:
számos tanulmány kimutatta, hogy az IBD-ben érintettek esetén gyakoribb az emelkedett homocisztein szint (bármely magánlaborban pillanatok alatt ellenőriztethető). A publikált tanulmányok átfogó áttekintéséből kiderül, hogy a magas homocisztein szint kockázata a kontroll csoporthoz képest több, mint a négyszerese volt az IBD-ben érintetteknél (Oussalah 2011).

Az egyik konkrét vizsgálatban az IBD kapcsán több mint 55%-nál mutatkozott emelkedett homocisztein szint (Roblin 2006), aminek a legnagyobb kockázati tényezője esetünkben a csökkent folsavszint (Zezos 2005). B12-vitaminhiány szintén gyakran kimutatott (Mahmood 2005).

Az IBD-ben érintettek esetében jellemzően kimutatott emelkedett homocisztein szint egy másik komoly kockázata, hogy háromszorosára emeli a vérrögök és az érrendszeri megbetegedések kockázatát (Fernandez-Miranda 2005; Srirajaskanthan 2005).
Ez megmagyarázza, hogy az IBD-s páciensek esetében miért gyakoribb a korai érelmeszesedés (Papa 2005).

Az IBD kezelésére alkalmazott bizonyos gyógyszerek, mint pl. a metotrexát, a folát antimetabolitja (!). Ez segíthet megérteni, hogy miért folsavhiányos annyi IBD-ben érintett.
A folsav megfelelő, személyre szabott pótlása csökkenti a metotrexát okozta káros mellékhatásokat is (Patel 2009).

Genetikai vizsgálatok azt is kimutatták, hogy a folát-anyagcserében bekövetkezett változások kapcsolódnak az IBD-hez (Zintzaras 2010).
Kifejezetten előnyös lehet az IBD-ben az 5-metil-tetrahidrofoláttal történő kiegészítés, amely a tápanyag biológiailag aktív formája (azaz nem egyszerű, szintetikus folsavról van szó).

A természetes, friss ételekben a folát mindenki számára előnyös formában van jelen! Elsősorban ezeket helyezzük előtérbe.

Az Emésztőrendszeri Fórumestünkön többek között az IBS-ről és az IBD-ről is szó lesz. Fogynak a helyszíni jegyek, itt lehet regisztrálni: https://www.facebook.com/events/2454732211240280/

Források:
Yakut M et al. Serum vitamin B12 and folate status in patients with inflammatory bowel diseases. Eur J Intern Med. 2010 Aug;21(4):320-3. Epub 2010 Jun 8.

Oussalah A et al. ta-analysis: hyperhomocysteinaemia in inflammatory bowel diseases. Aliment Pharmacol Ther. 2011 Nov;34(10):1173-84. doi: 10.1111/j.1365-2036.2011.04864.x. Epub 2011 Oct 3.

Roblin X, Germain E, et al. Factors associated with hyperhomocysteinemia in inflammatory bowel disease: prospective study in 81 patients [in French]. Rev Med Interne. 2006 Feb;27(2):106-10.

Zezos P, Papaioannou G, et al. Hyperhomocysteinemia in ulcerative colitis is related to folate levels. World J Gastroenterol. 2005 Oct 14;11(38):6038-42.
Fernandez-Miranda C, Martinez Prieto M, et al. Hyperhomocysteinemia and methylenetetrahydrofolate reductase 677C–>T and 1298A–>C mutations in patients with inflammatory bowel disease. Rev Esp Enferm Dig. 2005 Jul;97(7):497-504.

Srirajaskanthan R, Winter M, et al. Venous thrombosis in inflammatory bowel disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2005 Jul;17(7):697-700.

Patel V, Macdonald JK, et al. Methotrexate for maintenance of remission in Crohn’s disease. Cochrane Database Syst Rev 2009 Oct 7;(4):CD006884.

Zintzaras E. Genetic variants of homocysteine/folate metabolism pathway and risk of inflammatory bowel disease: a synopsis and meta-analysis of genetic association studies. Biomarkers. 2010 Feb;15(1):69-79.